Estudio de farmacocinética y farmacodinámica de BIO-ONCO-002 en modelos animales de cáncer colorrectal
Estudios preclínicos

Estudio de farmacocinética y farmacodinámica de BIO-ONCO-002 en modelos animales de cáncer colorrectal

Dra. Ana Lucía Fernández - Oncología Experimental, Biotech Laboratorios
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El cáncer colorrectal (CCR) representa la tercera causa de muerte por cáncer a nivel mundial. A pesar de los avances con terapias dirigidas, persisten necesidades no satisfechas, especialmente en pacientes con mutaciones en genes como KRAS, NRAS y BRAF que conferen resistencia a inhibidores de EGFR actuales.

BIO-ONCO-002 es un pequeño inhibidor molecular de tirosina quinasa (TKI) multiblancco que bloquea simultáneamente VEGFR-1/2/3, PDGFR-α/β, c-KIT, FLT-3 y RET. Este perfil de inhibición dual antiangiogénico y antiproliferativo ofrece una estrategia prometedora para el CCR metastásico refractario.

Farmacocinética en roedores y perros

Diseño

Se administró BIO-ONCO-002 por vía oral a dosis única y múltiples en ratones, ratas y perros Beagle para caracterizar la absorción, distribución, metabolismo y excreción (ADME).

Resultados clave

EspecieT1/2 (h)Cmax (ng/mL)AUC0-∞ (ng·h/mL)Biodisponibilidad
Ratón3,21.2405.68072%
Rata5,88904.32068%
Perro8,41.5608.91085%

La farmacocinética fue dosis-proporcional en el rango evaluado (1-50 mg/kg) y sin acumulación significativa tras administración repetida durante 14 días. La unión a proteínas plasmáticas fue moderada (78-84%), lo que sugiere buena capacidad de distribución tisular.

Distribución tisular

Los estudios de distribución con BIO-ONCO-002 radiomarcado (14C) mostraron concentraciones tisulares elevadas en:

  • Hígado (principal órgano de metabolismo)
  • Tumores xenoinjertados (relación tumor/plasma de 3,2:1 a las 4 horas post-dosis)
  • Pulmones y bazo

La penetración en sistema nervioso central fue mínima (relación cerebro/plasma < 0,05), lo cual es favorable dado que el CCR metastásico raramente afecta el SNC y se reduce el riesgo de toxicidades neurológicas.

Farmacodinámica: modelos de xenoinjerto

Modelo HCT-116 (CCR con mutación KRAS G13D)

Ratos inmunodeficientes (NOD/SCID) fueron inoculados con células HCT-116 y tratados con BIO-ONCO-002 a 10, 30 o 60 mg/kg dos veces al día por vía oral, o vehículo.

GrupoInhibición del crecimiento tumoral (%)Regresiones completas
Vehículo0/10
10 mg/kg BID42%0/10
30 mg/kg BID71%1/10
60 mg/kg BID94%4/10

“La capacidad de inducir regresiones completas en un modelo con mutación KRAS es particularmente relevante, ya que estos tumores son refractarios a terapias anti-EGFR convencionales”, destacó la Dra. Fernández.

Modelo HT-29 (CCR con mutación BRAF V600E)

GrupoInhibición del crecimiento tumoral (%)
Vehículo
BIO-ONCO-002 30 mg/kg BID68%
Vemurafenib 50 mg/kg QD45%
Combinación BIO-ONCO-002 + Vemurafenib89%

El tratamiento combinado mostró sinergismo marcado, sugiriendo que BIO-ONCO-002 podría potenciar la eficacia de inhibidores de BRAF en subtipos de CCR molecularmente seleccionados.

Biomarcadores farmacodinámicos

Se evaluaron biomarcadores en biopsias tumorales post-tratamiento:

  • Densidad microvascular (CD31+): reducción del 76% vs control.
  • Índice de proliferación (Ki-67+): reducción del 62% vs control.
  • Apoptosis (caspasa-3 activada): aumento de 4,3x vs control.
  • Señalización VEGFR-2 (p-VEGFR-2/Tyr1175): inhibición del 88% vs control.

Perfil de seguridad en modelos animales

En ratos tratados durante 21 días a dosis eficaces (30 mg/kg BID), los únicos hallazgos significativos fueron:

  • Ligera reducción de peso corporal (5-8%), reversible al suspender el tratamiento.
  • Cambios en parámetros hematológicos consistentes con mecanismo anti-VEGFR (ligera trombocitopenia, leve anemia).
  • Sin toxicidad hepática, renal ni gastrointestinal severa.

El índice terapéutico (dosis máxima tolerada / dosis eficaz media) fue superior a 5, considerado favorable para la transición a fases clínicas.

Conclusiones y perspectivas

BIO-ONCO-002 exhibe una farmacocinética favorable con buena biodisponibilidad oral, distribución preferencial tumoral y un mecanismo farmacodinámico robusto en modelos de CCR resistentes. La combinación con inhibidores de BRAF muestra potencial sinérgico que merece exploración clínica.

Biotech Laboratorios planea iniciar estudios de toxicología de 28 y 90 días en 2025, con miras a presentar el expediente IND para el estudio clínico de fase I en pacientes con tumores sólidos avanzados en 2026.

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